Zaharul imbatraneste! Dar lipsa lui?

Dieta Atkins este buna? Renuntam la zahar?

In urma cu ceva timp am postat un articol in care spuneam ca zaharul imbatraneste, printr-un proces numit “glicare”. Acesta afecteaza proteinele din corpul nostru, printre care si colagenul din piele. Din acest motiv, scurtand si sarind peste toate reactiile chimice care au loc, dar pastrand relatia cauza-efect, am ajuns la afirmatia ca “zaharul imbatraneste”.




Alina de la adiana.ro, care a scris si ea despre glicare aici ne-a pus urmatoarea intrebare, de la care am pornit acest articol:

“Am citit ca glicarea se intampla in doua cazuri:

1. prea mult zahar (subiectul articolului)

2. starea de cetoza (specifica dietei atkins si ketogenica)

In cazul nr 2, ar fi vorba de:

However, sugar avoidance (i.e., Atkins diet) is not the solution. In a 2005 study by Beisswenger, patients were put on the Atkins diet, and it was found that the rate of AGE formation was actually doubled. (The patients were proven to be following the diet and appropriately “in ketosis” by the presence of ketones in their urine.) It seems that ketosis doubles the presence of methylglyoxal (see 3 above) in the body, which react with Amadori products, forming twice the AGE products that would normally be present. It is further notable that methylglyoxal is 40000 times more reactive than blood sugar itself, so it seems that avoiding sugar in hopes of decreasing AGE formation is incredibly counterproductive.

E adevarata afirmatia?”

TinaR - VIP

Incerc sa raspund, pe cat posibil, la cazul al doilea si la citatul pe care l-am primit ca punct de plecareal intrebarii adresate noua.

Despre methylglyoxal:

Methylglyoxal (metilglioxal in romana) (MG) este de 40.000 de ori mai reactiv decat glucoza si are efecte citotoxice (adica este toxic pentru celule; cito=celula) cum ar fi: inhibarea cresterii celulare, apoptoza (moarte celulara), efecte mutagene, inhibarea activitatii enzimatice, producerea de proteine reticulare (protein cross-linking – ceea ce explicam ca se intampla si in cazul glicarii colagenului), fragmentarea proteinelor.

MG este produs pe mai multe cai in organismul uman. Una dintre cele mai importante este calea glicolitica (din glucoza), dar se poate produce si din corpi cetonici (care sunt beta-hidroxi-butirat, aceto-acetat si acetona). Aceto-acetatul se transforma in acetona, care apoi se transforma in acetol, acesta, la randul lui, dand nastere metilglioxalului.

MG este un precursor al produsilor terminali de glicare avansata (AGEs), produsi despre care am afirmat ca sunt implicati in procesele de glicare a proteinelor (printre care si colagenul).

Despre corpii cetonici:

Sunt cei mentionati de mine mai sus. Acestia sunt formati de catre organism in momentul in care este privat (lipsit) de glucoza. Corpii cetonici pot fi folositi ca substrat energetic, in absenta glucozei (acesta este si motivul pentru care sunt creati). Cele mai importante surse din care organismul isi creaza corpi cetonici sunt lipidele, alcoolul etilic si anumiti aminoacizi (care sunt preluati din proteine). Excesul de corpi cetonici este eliminat prin urina. Prezenta de corpi cetonici se numeste cetoza. Eliminarea de corpi cetonici prin urina se numeste cetonurie. Prezenta unei cantitati mari de corpi cetonici in sange poate duce la un dezechilibru acido-bazic, conducand la acidoza metabolica (denumita, in acest caz, ceto-acidoza). In caz de ceto-acidoza, corpii cetonici (care sunt substante volatile) sunt eliminati si prin respiratie, dar si prin transpiratie.




Despre studiul lui Beisswenger:

Contextul in care a fost realizat studiul, in 2005, era unul lipsit de studii in ceea ce priveste dieta Atkins si efectele ei pe termen lung. Au existat alte studii care au aratat faptul ca persoanele care urmeaza cicluri de slabire-ingrasare (weight cycling) au o rata mai mare a afectiunilor cardio-vasculare, dar fara a exista un motiv foarte clar si evident pentru acestea.

Studiul lui Beisswenger, Ketosis Leads to Increased Methylglyoxal Production on the Atkins Diet, a fost realizat pe un esantion mic de persoane (10 persoane, din care doar 6 au ajuns pana la sfarsitul studiului, 4 fiind excluse din diferite motive). Acestor persoane le-au fost facute analize inainte de a incepe dieta Atkins si apoi aceste teste au fost repetate dupa 14-28 zile. S-a urmarit nivelul de metilglioxal al subiectilor participanti la studiu.

Rezultatele studiului au fost ca persoanele care urmeaza dieta Atkins au, in urma respectarii principiilor acesteia, o cantitate dubla de metilglioxal fata de cea pe care o aveau in perioada in care nu urmau dieta. Acest lucru a fost corelat cu dieta Atkins prin masurarea corpilor cetonici (acetona si acetol, despre care am mentionat ca sunt precursorii metilglioxalului), al caror nivel a crescut de 7-8 ori fata de cel anterior dietei, in cazul acetonei si de 3-4 ori pentru acetol.

A fost dovedit faptul ca cei care au urmat dieta Atkins au avut in sange o cantitate de metilglioxal mai mare decat cea intalnita la persoanele care sufera de diabet si nu controleaza deloc bine boala. La acesti diabetici, complicatiile vasculare si neurologice sunt cel mai des intalnite.

Dar aici se opresc lucrurile demonstrate. NU se cunosc efectele pe termen lung pe care metilglioxalul le poate avea la o persoana ce urmeaza dieta Atkins. Este posibil sa apara efecte adverse, dar acest lucru NU a fost urmarit si demonstrat in cadrul acestui studiu. Efectele pot varia in functie de cantitatea de corpi cetonici acumulati, de perioada de timp in care persoana respectiva urmeaza dieta Atkins si se afla in starea de cetoza, de posibilitatea ca metilglioxalul sa se acumuleze sau nu in timp, de nivelul de la care apar AGEs, daca acestia se acumuleaza sau nu in timp. Pentru toate aceste variabile si pentru demonstrarea implicarii lor trebuiesc realizate studii care sa fie adresate acestor probleme.

Sa revin la citatul dat de tine. Afirmatia “In a 2005 study by Beisswenger, patients were put on the Atkins diet, and it was found that the rate of AGE formation was actually doubled” este falsa, pentru ca studiul a demonstrat ca a fost dublat nivelul de MG (metilglioxal) si nu cel de AGEs.

Concluzia mea este ca nu pot afirma cu certitudine ca dieta Atkins duce la o mai mare formare de AGEs si, prin urmare, la o accelerare a proceselor de glicare. Pe de alta parte, nici nu pot infirma acest lucru. Cert este ca o serie de semne de intrebare privind efectul pe termen lung al dietei Atkins exista, dar ca acestea trebuiesc studiate.

 

Multumim Alina pentru intrebare – mai asteptam si altele!

Comentarii